Botulinum toxin a là gì? Các công bố khoa học về Botulinum toxin a
Botulinum toxin A là một loại độc tố tự nhiên được sản xuất bởi vi khuẩn Clostridium botulinum. Đây là một loại protein độc hại có tác dụng gây tê cục bộ và làm...
Botulinum toxin A là một loại độc tố tự nhiên được sản xuất bởi vi khuẩn Clostridium botulinum. Đây là một loại protein độc hại có tác dụng gây tê cục bộ và làm giảm sự co bóp của cơ nơi tiêm. Nó được sử dụng trong ngành y tế như một liệu pháp điều trị cho nhiều tình trạng bệnh lý, bao gồm chứng co giật, chứng co thắt cơ, chứng mất kiểm soát của cơ hoặc làm giảm nếp nhăn da.
Botulinum toxin A, thường được gọi là Botox, là một loại protein độc gây ra bởi vi khuẩn Clostridium botulinum. Nó được biên đạo để sử dụng trong y học và thẩm mỹ học để điều trị một số tình trạng bệnh lý.
Cơ chế hoạt động của botulinum toxin A là từ việc tạm thời chặn tín hiệu truyền từ dây thần kinh đến các cơ bị tác động, gây tê cục bộ và kiểm soát các cảm giác chuyển động. Khi được tiêm vào một cơ hoặc khu vực nhất định trên cơ thể, botulinum toxin A phá hủy các dấu hiệu dẫn đến co thắt cơ và giảm sự căng thẳng cơ bị tác động, làm cho cơ trở nên lỏng lẻo và nhận nét xấp xỉ hơn.
Ứng dụng chính của botulinum toxin A là trong công nghệ thẩm mỹ để làm giảm nếp nhăn da, đặc biệt là những nếp nhăn gương mặt như nếp nhăn trán, nếp nhăn mắt (crow's feet) và nếp nhăn trên mặt. Ngoài ra, nó cũng được sử dụng để điều trị chứng co thắt cơ, như bệnh co rối loạn gia tăng (dystonia), chứng co thắt cơ do đầu cong (torticollis), và co giật vùng mặt (hemifacial spasm). Botulinum toxin A cũng đã được sử dụng trong tiêm filler và các phương pháp làm đẹp khác.
Trước khi sử dụng botulinum toxin A, người bệnh cần tư vấn và hướng dẫn từ bác sĩ chuyên khoa để đảm bảo an toàn và hiệu quả.
Botulinum toxin A (Botox) là một loại protein độc gây ra bởi vi khuẩn Clostridium botulinum. Có nhiều loại botulinum toxin, nhưng botulinum toxin A là loại phổ biến và được sử dụng rộng rãi trong y học và thẩm mỹ học.
Cơ chế hoạt động của botulinum toxin A là ức chế sự phát tín hiệu từ dây thần kinh đến các cơ. Nó hoạt động bằng cách đính kết vào các tế bào thần kinh tại nơi tín hiệu truyền từ dây thần kinh sang cơ. Botulinum toxin A ngăn chặn phát ra các hợp chất gọi là neurotransmitter, đặc biệt là acetylcholine, ngăn chặn sự truyền tín hiệu từ thần kinh đến cơ, gây ra sự nới lỏng của cơ bị ảnh hưởng.
Ứng dụng chính của botulinum toxin A là trong thẩm mỹ học để làm giảm nếp nhăn và dấu hiệu lão hóa da. Nó thường được sử dụng để giảm nếp nhăn trán, nếp nhăn mắt (crow's feet), nếp nhăn trên mũi và miệng, cũng như giảm căng thẳng cơ mặt và làm tăng tỷ lệ collagen sản xuất, đem lại một làn da trẻ trung hơn.
Botulinum toxin A cũng có nhiều ứng dụng trong y học. Nó được sử dụng để điều trị chứng co thắt cơ như co rối loạn gia tăng (dystonia), co thắt cơ do đầu cong (torticollis) và co giật vùng mặt (hemifacial spasm). Ngoài ra, botulinum toxin A cũng có thể được sử dụng để điều trị bệnh ho lưỡi (vocal cord dysfunction), chứng yếu cơ (muscle weakness) và nhiều tình trạng bệnh lý khác liên quan đến cơ và thần kinh.
Quá trình tiêm botulinum toxin A thường an toàn và ít gây đau đớn. Tuy nhiên, như với bất kỳ quá trình tiêm thuốc nào, có thể xuất hiện các tác dụng phụ như sưng, đỏ, ngứa, cảm giác nhức nhối hoặc hạ phấn. Do đó, quá trình tiêm nên được thực hiện bởi các chuyên gia y tế có kinh nghiệm trong lĩnh vực này.
Vì botulinum toxin A là một chất độc, việc sử dụng nên tuân thủ các quy định và chỉ định của chuyên gia y tế.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "botulinum toxin a":
Mục tiêu: Đây là nghiên cứu thứ hai trong cặp nghiên cứu được thiết kế để đánh giá hiệu quả và độ an toàn của onabotulinumtoxinA (BOTOX®) trong việc dự phòng đau đầu ở người lớn bị đau nửa đầu mạn tính.
Phương pháp: PREEMPT 2 là một nghiên cứu giai đoạn 3, với giai đoạn mù đôi, kiểm soát giả dược kéo dài 24 tuần, sau đó là giai đoạn mở kéo dài 32 tuần. Các đối tượng được phân bố ngẫu nhiên (1:1) để tiêm onabotulinumtoxinA (155U–195U; n = 347) hoặc giả dược (n = 358) mỗi 12 tuần trong hai chu kỳ. Tiêu chí chính của hiệu quả là sự thay đổi trung bình số ngày đau đầu mỗi 28 ngày từ cơ sở đến các tuần 21–24 sau điều trị.
Kết quả: OnabotulinumtoxinA vượt trội hơn so với giả dược một cách có ý nghĩa thống kê đối với tiêu chí chính, tần suất số ngày đau đầu mỗi 28 ngày so với cơ sở (−9.0 onabotulinumtoxinA/−6.7 giả dược, p < .001). OnabotulinumtoxinA có ưu thế đáng kể trong tất cả các so sánh tiêu chí phụ. OnabotulinumtoxinA an toàn và được dung nạp tốt, với ít tác dụng phụ liên quan đến điều trị. Một số ít bệnh nhân (3.5% onabotulinumtoxinA/1.4% giả dược) đã ngưng điều trị do tác dụng phụ.
Kết luận: Kết quả của PREEMPT 2 chứng minh rằng onabotulinumtoxinA hiệu quả để dự phòng đau đầu ở người lớn bị đau nửa đầu mạn tính. Các liệu trình onabotulinumtoxinA lặp lại an toàn và được dung nạp tốt.
Điều trị bằng thuốc cho loạn trương lực cơ thường có kết quả không hoàn toàn và thường không thành công. Liệu pháp phẫu thuật ngoại biên có sẵn cho một số loạn trương lực cơ khu trú, nhưng có thể chỉ mang lại sự giảm tạm thời và có thể có biến chứng không chấp nhận được. Chúng tôi đã sử dụng tiêm tại chỗ botulinum toxin vào các cơ thích hợp để điều trị loạn trương lực cơ khu trú hoặc phân đoạn ở 93 bệnh nhân với bệnh rối loạn cơ thị, co thắt nháy mắt, loạn trương lực cơ hàm mặt (OMD), loạn trương lực chi, loạn trương lực lưỡi và loạn trương lực khan giọng dystonia, cùng với bốn bệnh nhân có co giật nửa mặt. Giảm đáng kể các triệu chứng vận động đã được quan sát thấy ở 69% bệnh nhân bị co thắt nháy mắt và 64% bệnh nhân bị rối loạn cơ thị; 74% của nhóm này với đau đã có cảm giác giảm đau. Cảm giác giảm triệu chứng đã được nhận thấy ở hầu hết bệnh nhân với OMD và loạn trương lực chi, và tất cả với loạn trương lực lưỡi, loạn trương lực khan giọng và những người có co giật nửa mặt. Lợi ích trung bình là 2½‐3 tháng ban đầu; tuy nhiên một số bệnh nhân được trải nghiệm giảm lâu hơn với các lần tiêm sau. Các tác dụng phụ là thoáng qua, mặc dù 2 bệnh nhân phát triển kháng thể chống lại độc tố và chúng tôi đã ghi nhận bằng chứng cho các tác dụng từ xa ở những người khác. Cách tiếp cận này của việc làm yếu hóa học các cơ co giật ở loạn trương lực cơ khu trú mang lại nhiều lợi thế hơn so với liệu pháp dược lý và liệu pháp phẫu thuật. Kinh nghiệm bổ sung là cần thiết để khám phá liều lượng thích hợp và khả năng các tác dụng phụ lâu dài.
Neurotoxin botulinum (BoNT), tác nhân gây ra bệnh ngộ độc botulism, được công nhận là loại protein độc nhất được biết đến. Các protease BoNT làm tê liệt việc xuất bào của bào túi synap bằng cách cắt đứt các cơ chất SNARE (soluble NSF attachment protein receptor) trong té bào chất. BoNT là một cấu trúc nano phức tạp: enzym N-terminal Zn2+-metalloprotease, là loại cắt đứt SNAREs; một kênh protein dẫn truyền hình xoắn ở trung tâm, trợ lý cho quá trình chuyển protease qua endosome; và một mô-đun gắn kết thụ thể ở cuối C, bao gồm hai miền phụ xác định tính đặc hiệu mục tiêu qua việc gắn kết với ganglioside và thụ thể protein trên bề mặt tế bào và kích hoạt hiện tượng endocytosis. Đối với BoNT, sự phức tạp về chức năng xuất phát từ thiết kế dạng module của nó và sự phối hợp chặt chẽ giữa các tiểu phần—một sự hợp tác với những hệ quả vượt xa tổng thể hành động của từng phần riêng lẻ. BoNT khai thác thiết kế này tại mỗi bước trong quá trình ngộ độc, qua đó đạt được mức độ độc quyền. Bài viết này tóm tắt kiến thức hiện tại về cấu trúc của các module riêng lẻ và trình bày những cái nhìn sâu sắc vào cơ chế protein này phát triển đến mức độ tinh vi như vậy. Nắm bắt nguyên lý thiết kế cơ bản làm nền tảng cho chức năng của protein dạng module động như vậy vẫn là một nhiệm vụ đầy thử thách.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10